SHOCK SÉPTICO
El shock o choque, es entendido como el estado de hipoperfusión tisular generalmente asociado a hipotensión, en el cual el aporte sanguíneo por tanto de oxígeno y nutrientes entre otros es insuficiente a las demandas de los tejidos. Es importante tener en cuenta que shock no es sinónimo de hipotensión definiendo ésta como tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg; por lo tanto pueden existir estados de hipoperfusión tisular, con cifras de normotensión.
Dicho estado puede clasificarse en grupos de acuerdo a la causa de la disfunción, entre éstos encontramos el shock traumático, hipovolémico, cardiogénico, neurogénico, por disfunción suprarrenal y séptico.
Este apartado se centrará en shock séptico; etimológicamente séptico, se deriva de la raíz griega sepo que significa putrefacción, desde épocas muy antiguas en la medicina se encontraron casos de infecciones frente a la cual la farmacopea era incapaz, en la mayoría de los casos, de evitar su progreso a degeneración de los tejidos y finalmente acaecía la muerte.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS por sus siglas en inglés, configura un imbalance entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria, donde es preponderante la primera; se puede presentar por diversas situaciones: quemaduras, traumatismo; en caso de ser secundario a infecciones existen factores derivados del patógeno y del huésped, que interactúan y explican la variedad en presentación clínica de este síndrome, por ejemplo la fiebre es frecuente pero puede existir hipotermia que es más común en neonatos y ancianos. Para realizarse el diagnóstico de SIRS debe contarse con al menos dos de los siguientes:
- Fiebre (temperatura en la boca >38°C) o hipotermia (<36°C)
- Taquipnea (>20 rpm) ó Hiperventilación PaCO2 <33 mmHg6
- Taquicardia (>90 lpm)
- Leucocitosis (>12 000 leucocitos/ µl), leucopenia (<4 000 leucocitos/ µl) o más de 10% de formas en banda.
Para hablar de septicemia debe aislarse el microorganismo en cultivo de muestra tomada de distintas partes, aunque sólo un 30%6 es positivo a las 72 horas, debido bien sea al consumo previo de antibióticos, es de crecimiento lento o es de cultivo difícil; es prometedor el aislamiento mediante PCR (reacción en cadena de polimerasa) pero aún se encuentra en estudio para sugerir su práctica.
El shock séptico por tanto es definido como un estado de hipoperfusión tisular generalmente asociado a hipotensión (TAS < 90 mmHg), que persiste durante una hora a pesar del tratamiento con fluidos adecuado; o necesidad de soporte inotrópico para mantener TAS >90 mmHg o presión arterial media mayor de 65 mmHg6.
Este tipo de shock también se encuentra dentro del denominado shock distributivo al contar con dos fases, una primera hiperdinámica o caliente donde existe un gasto cardíaco normal incluso aumentado, con taquicardia, a pesar de lo anterior la vasodilatación produce generalmente extremidades calientes por una distribución inadecuada del flujo sanguíneo pero existe hipoperfusión esplácnica, entre otras; la segunda fase hipodinámica o fría debido a la depresión miocárdica aunada a la vasoconstricción, por tanto es incapaz de contribuir a la perfusión sistémica adecuada por lo cual es más evidente la disfunción a nivel orgánico, como la alteración en el estado de conciencia y gasto urinario.
Los microorganismos más frecuentes en sepsis son los grampositivos (Staphylococcus aureus) pero presentan mayor gravedad los generadas por gran negativos relacionado con las endotoxinas; en cuanto al rol del hospedero se debe al estímulo secundario a componentes de los microorganismos como lipoporteínas, fimbrias, peptidoglicanos, ADN, membrana proteica externa, que estimula procesos proinflamatorios predominantemente en células endoteliales, neutrófilos, mastocitos, linfocitos T y B, que genera la producción de factor de necrosis tisular TNF, IL-6 , y estimulación de la oxido nítrico sintasa inducible; dicha respuesta si se genera en un nivel moderado es normal y se produce como alarma para el sistema para el sistema inmune; igualmente por éstos mismos estímulos existe una respuesta antiinflamatoria entre éstos la producción de IL-10, IL1Ra (antagonista del receptor de IL-1) y sTNFR (receptor soluble de TNF). Cuando la respuesta proinflamatoria persiste y se convierte en severa tiene un efecto deletéreo que lleva a disfunción orgánica, de igual manera la respuesta antiinflamatoria continua puede aumentar la susceptibilidad a infecciones nosocomiales. El potencial disbalance se da por inflamación, apoptosis, coagulación y oxidación que superan los efectos contrarreguladores por lo cual hay una activación de diversas vías como la de las caspasas, MAPK, entre otras; produciéndose así vasodilatación, aumento de la permeabilidad, edema y aumento en la deformación de los glóbulos rojos. También se han encontrado en estudios con animales determinados polimorfismos genéticos que tienen mayor susceptibilidad a producir respuestas inflamatorias más severas.
Explicar todo el proceso molecular es de gran complejidad y excede el propósito en esta ocasión. La fisiopatología a pesar de ser continuamente estudiada, y esclarecida en sus bases moleculares, aún no existe una molécula única capaz de explicar todo el proceso, a la cual puedan ser dirigidas propuestas terapéuticas que tengan un impacto importante en la progresión del cuadro inflamatorio. A pesar de existir actualmente la drotrecogin α (proteína C reactiva recombinante) y otras moléculas prometedoras, no se ha alcanzado un descenso total de la mortalidad debido a la sepsis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Como ya se mencionó la presentación clínica en la septicemia puede ser muy amplia y variada dependiendo tanto del patógeno como el hospedero. Se encuentran alteraciones en la temperatura que puede ir desde hipotermia a hipertermia, taquipnea inicialmente hasta que se genera cansancio de la musculatura o por las mismas alteraciones ácido base del proceso subyacente, taquicardia, hipotensión, alteración en el estado de conciencia; igualmente en piel pueden observarse áreas moteadas, acrocianosis o lesiones que pueden ayudar a sospechar un patógeno e iniciar terapia antibiótica empírica. Además dependiendo del origen de la septicemia esta variará, con mayor frecuencia son de origen pulmonar, gastrointestinal o vías urinarias.
TRATAMIENTO:
Durante largo tiempo el tratamiento del shock séptico estuvo dirigido a iniciar un tratamiento antibiótico empírico luego adaptado a la sensibilidad que brinde el cultivo, adecuado manejo de la fuente y tratamiento dirigido a la reanimación hemodinámica. Lo que se presenta a continuación no constituye el único protocolo a seguir, pero ha representado una mejoría significativa en el manejo inicial del paciente en shock y se lleva a cabo el seguimiento en nuestro medio.
En el año 2001 fue publicado en el New England Journal of Medicine un estudio prospectivo aleatorizado controlado de Rivers at al., donde mostró el impacto de la terapia dirigida a metas tempranas (Early Goal-directed therapy); el protocolo seguido fue el siguiente del total de pacientes reclutados con consentimiento informado, los 263 participantes recibieron cateterización arterial y venosa central, la mitad de éstos recibieron el siguiente tratamiento 50 ml de cristaloides cada 30 minutos con el fin de mantener la presión venosa central (PVC) en un rango de 8 a 12 mmHg. El siguiente objetivo era mantener la presión arterial media entre 65 mmHg y 90 mmHg, si se encontraba debajo del límite inferior debería iniciarse soporte vasopresor, si por el contrario era superior a 90 mmHg se administraban vasodilatadores. El otro paso de este protocolo era determinar la saturación venosa central de oxigeno, si ésta era menor de 70%, era necesario alcanzar un hematocrito mayor o igual a 30% de ser necesario con transfusión de concentrado globular, si a pesar de esto la saturación venosa central de oxígeno persistía menor de 70%, se iniciaba administración de dobutamina a una dosis de 2.5 µg por kilogramo de peso por minuto, que se iba incrementando cada 30 minutos en esa misma dosis hasta alcanzar el objetivo de 70% o la dosis máxima de 20 µg por kilogramo de peso por minuto, se descontinuaba si se encontraba una presión arterial media (PAM) menor de 65 mmHg o frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto. Posteriormente según el caso, y la necesidad de disminuir las necesidades de oxígeno podían recibir soporte ventilatorio y sedación.
Los resultados obtenidos muestran superioridad estadísticamente significativa de este protocolo frente al tratamiento convencional en las primeras 72 horas que se consideran el período esencial en el tratamiento, en especial en presión arterial media, saturación venosa central de oxígeno, además menor: déficit de bases, acidosis, concentración de lactato, puntaje APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), SAPS II, MODS (puntaje de disfunción orgánica múltiple), y menor mortalidad (p=0.009). A pesar que en las primeras 6 horas recibir mayor cantidad de líquidos y transfusiones en el tratamiento dirigido a metas tempranas, cuando se hace el seguimiento de los pacientes dentro de las primeras 72 horas se encuentra mayor utilización de las mismas en los pacientes en tratamiento convencional.
El impacto de este tratamiento fisiológicamente puede deducirse, tal como hacen los autores, al alcanzar dichos objetivos, muestran mejoramiento en el estado hemodinámico del paciente, lo cual una mejor perfusión y oxigenación tisular disminuyen la hipoxia acidosis y daño tisular que genera la activación de las distintas cascadas proinflamatorias, que de no ser corregida perpetuará un circulo que progresivamente empeora la condición orgánica, llevando a falla multisistémica; el tratamiento estándar tiene en cuenta dichos valores PVC, gasto urinaria, PAM, pero las metas y el manejo aún no estaba determinado para lograrse en las primeras horas, por lo que el presente protocolo busca por medio del manejo de variables como la precarga, postcarga e índice cardíaco generar un control del proceso fisiopatológico temprano.
Otra medida importante en la sepsis, son respecto a la prevención respecto al manejo intrahospitalario de los dispositivos, teniendo en cuenta las 3 causas más frecuentes infecciosas en la UCI: la neumonía debida a intubación orotraqueal y ventilación mecánica, infección de vías urinarias debida a cateterismo y la infección de catéter central; medidas tan simples como el lavado de manos, levantar la cabecera para evitar la broncoaspiración durante la intubación, y retirar la sonda vesical tan pronto como se determine que no son necesarios; en contraposición el cambio de catéter central luego de un determinado tiempo no tuvo evidencia en la disminución de las infecciones. Además de estar haciendo seguimiento continuo de los pacientes hospitalizados determinando la posibilidad de infección para la instauración de tratamiento que constituye un determinante importante de pronóstico.
La sepsis constituye una patología de complejo manejo debido a las alteraciones subyacentes a ésta, por lo que el presente manejo de la septicemia severa y shock séptico conocido como el protocolo de Rivers constituye un manual con cifras y pasos a seguir (como se ve en el algoritmo del artículo http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa010307), el cual al igual que las guías de manejo de RCCP publicadas por la AHA, hace más controlado y sistematizado el manejo permitiendo unas metas claras en el tratamiento de los pacientes que las presenten durante las “horas de oro”.
JULIANA MILENA MORENO PÉREZ
MEDICINA
U DE CALDAS
Referencias
bibliográficas:
- Rivers E, Nguyen B, et al. Early Goal- directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM 2001; 345(19):1369-1377. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa010307
- López-Bojórquez, et al. Molecular mechanisms involved in the pathogenesis of septic shock. Archives of medical research, 2004; 35(6): 465-489.
- Annane D, Bellissant E, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365 (9453): 63-78.
- Dinarello C, Proinflammatory and Anti-inflammatory Cytokines as Mediators in the Pathogenesis of Septic Shock, CHEST 1997; 112 (6): 321S-330S. http://chestjournal.chestpubs.org/content/112/6_Supplement/321S.full.pdf
- Fauci Anthony, Braunwald Eugene, Kasper Dennis, Hauser Sthepen, Longo Dan, Jameson Larry, Loscalzo Joseph. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a Edición. Nueva York: Mc Graw Hill; 2009. Pág. 700-707.
- Reinhart K, et al. Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)). Ger Med Sci. 2010 Jun 28;8:Doc14 http://www.egms.de/static/en/journals/gms/2010-8/000103.shtml
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
Entradas
0 comentarios: