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α1-Antitripsina en la Esclerosis Sistémica.
La esclerosis sistémica es un trastorno multiorgánico crónico de causa desconocida, se caracteriza por un engrosamiento de la piel y afección distintiva de múltiples órganos internos, muy notablemente pulmones, sistema gastrointestinal, corazón y riñones. las primeras etapas de la enfermedad, que se acompañan de manifestaciones inflamatorias, van sucedidas de la aparición de alteraciones funcionales y estructurales difusas en múltiples lechos vasculares y disfunción gradual de órganos viscerales a consecuencia de la fibrosis. la patogenia de la enfermedad no se ha comprendido completamente, hay que tomar en cuenta las tres manifestaciones de la enfermedad; a saber: 1) vasculopatía, 2) inmunidad celular y humoral y 3) fibrosis visceral y vascular progresiva. la autoinmunidad y las alteraciones en la función de la célula endotelial y la reactividad vascular representan las manifestaciones más incipientes de la esclerosis sistémica. En un reciente artículo publicado en Rheumatology, Barnes et al. exploran el papel de la Elastasa de los neutrófilos y la α1-Antitripsina en la patogenia de la enfermedad, los investigadores encontraron que no había diferencia en la concentración de la elastasa de los neutrófilos en el suero de pacientes con Esclerosis Sistémica y los controles, así mismo no encontraron diferencias entre la expresión de esta enzima en la membrana celular de neutrófilos y su activad en pacientes con Esclerosis Sistémica y controles. Los autores hallaron que los pacientes con esclerosis sistémica tienen una menor concentración en suero de la α1-Antitripsina cuando se compara con los controles. esto tiene importantes implicaciones fisiopatológicas en esta entidad ya que la elastasa de los neutrófilos, que es una enzima guardada en los gránulos azurófilos de los neutrófilos y su principal función es la bactericida, está implicada en los procesos de fibrosis e inflamación, y su principal inhibidor es la α1-Antitripsina, así pues una disminución de esta última puede llevar a fibrosis e inflamación a pesar de las concentraciones normales de la Elastasa de los neutrófilos.Referencias.Barnes TC, Cross A, Anderson ME, Edwards SW, Moots RJ. Relative α1-anti-trypsin deficiency in systemic sclerosis. Rheumatology. 2011 August 1, 2011;50(8):1373-8.Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill Medical PublishingArtículo Rheumatology. Open Acces
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Cardiomiopatía por Estrés
moreLa Cardiomiopatía por Estrés, conocida como Cardiomiopatía Takotsubo en Japón, es una entidad clínica relativamente nueva, se caracteriza por disfunción ventricular severa transitoria, abnormalidades de la contracción miocárdica que ocurre en la auscencia de enfermedad coronaria y puede confundirse con un Infarto agudo del Miocardio con Elevación del Segmento ST; típicamente se precede por un episodio de estrés, tanto físico como emocional. Su etiología no es clara, pero se cree que es producida por una sobreactivación simpática y disfunción microvascular. Este síndrome es mas común en mujeres posmenopáusicas, puede acompañarse con anormalidades en el EKG y es totalemente reversible con el tratamiento. en un reciente estudio publicado en JAMA por Eitel y cols, se define el espectro clínico de la enfermedad y su evolución, este es un estudio observacional, prospectivo, descriptivo, multicéntrico, realizado en 7 centros de Europa y Norteamérica, se incluyeron 256 pacientes; los criterios de inclusión eran: pacientes con un evento cardíaco agudo con dolor torácico o disnea, disfunción sistólica transitoria con marcada anormalidad en la contracción ventricular izquierda extendiendose mas allá del territorio de perfusión de una arteria coronaria, ausencia de enfermedad coronaria significativa o evidencia angiográfica de ruptura de placa, anormalidades en el EKG o modesta elevación de las enzimas cardíacas, ausencia de feocromocitoma, ausencia de miocarditis. Los autores encontraron que 87% de los pacientes se presentaron con sintomatología similar a la de un síndrome coronario agudo, 71% de los pacientes reportaron un evento estresante, ya sea físico o emocional, 82% presentaban aquinesia de la parde ventricular en el segmento apical, 44% en el segmento ventricular medio, 1% en el segmento basal.Referencias.Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, Carbone I, Muellerleile K, Aldrovandi A, et al. Clinical Characteristics and Cardiovascular Magnetic Resonance Findings in Stress (Takotsubo) Cardiomyopathy. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 2011 July 20, 2011;306(3):277-86.Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 8th Edition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008.
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ACTUALIZACIÓN: GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) ESTABLE
Las nuevas guías de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) han sido publicadas en conjunto por el American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, y European Respiratory Society; a través de la revista Annals of Internal Medicine.Las recomendaciones que se presentan son:
Recomendación 1: La espirometría debe ser practicada para el diagnóstico de obstrucción del flujo aéreo en pacientes con síntomas respiratorios. (Grado de recomendación: Fuerte)
Recomendación 2: Para pacientes con EPOC estable, que posean síntomas respiratorios y una FEV1 entre 60% y 80%, se sugiere que el tratamiento con broncodilatadores inhalados puede ser usado. (Grado de recomendación: débil)
Recomendación 3: Para pacientes con EPOC estable y síntomas respiratorios, con un FEV1 <60% se recomienda el tratamiento con broncodilatadores inhalados. (Grado de recomendación: Fuerte)
Recomendación 4: Se debe prescribir monoterapia, usando anticolinérgicos inhalados de larga acción o beta-agonistas inhalados de larga acción (Grado de recomendación: Fuerte); la elección específica debe estar basada en la preferencia del paciente, el costo y el perfil de efectos adversos.
Recomendación 5: Se debe prescribir rehabilitación pulmonar para pacientes sintomáticos con FEV1 <50% (Grado de recomendación: Fuerte).
Recomendación 6: Se debe prescribir oxigenoterapia, en pacientes con EPOC que presentan hipoxemia severa en reposo. (Grado de recomendación: Fuerte)
Estas guías no habían sido actualizadas desde 2007, y los principales cambios que presentan son:
-Los broncodilatadores inhalados pueden ser usados para pacientes con un FEV1 entre 60% y 80%, además de aquellos con un FEV1 por debajo de 60% (como se recomendaba en las guías previas)
-La elección farmacológica inicial debe ser con monoterapia. Las guías reafirman que la terapia farmacológica combinada puede ser usada, pero aún falta más evidencia sobre cuándo debe ser preferida sobre la monoterapia.
-Pacientes sintomáticos y con un FEV1 menor a 50%, se les debe realizar rehabilitación pulmonar.
Referencia:
Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, et al. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Annals of Internal Medicine. 2011 August 2, 2011;155(3):179-91.
Artículo Annals of Internal Medicine
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Deficiencia de Vitamina D como nuevo Factor de Riesgo Cardiovascular
La mayoría de los Factores de Riesgo usados actualmente en la práctica clínica diaria han demostrado un efecto grado-respuesta consistente en grandes estudios epidemiológicos prospectivos. Varios de estos factores de riesgo, como la hiperlipidemia, la hipertensión, son modificables, otros no, como el grupo étnico, la edad y el sexo. los factores de riesgo convencionales son tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia, resistencia a la insulina y diabetes, inactividad física y obesidad. no todos los eventos coronarios ocurren en individuos con múltiples factores de riesgo, aproximadamente 15% de los mujeres y 19% de los hombres con enfermedad coronaria no tienen evidencia de hipertensión, hiperlipidemia, diabetes o tabaquismo, debido a esto, a la necesidad de mejorar la detección del riesgo cardiovascular, en los últimos 10 a 15 años mucha de la investigación se ha concentrado en la identificación y evaluación de nuevos factores de riesgo cardiovascular. estos son nuevos factores de riesgo Proteína C Reactiva Ultrasensible y otros marcadores de inflamación, lipoproteína (a), homocisteína, marcadores de fibrinolisis y función hemostática como el fibrinógeno, dímero-D, activador del plasminógeno tisular. en un reciente reporte del Nothern Mahanttan Study, esta es una cohorte de 3292 individuos reunida para investigar la incidencia de eventos cardiovasculares, factores de riesgo y deselenaces cardiovasculares, por Carrelli y cols, se encontró una asociación entre la deficiencia de vitamina D con un aumento en el Índice Media-Íntima (IMT) y en el grosor máximo de la Carótida (MCPT). los investigadores evaluaron 203 pacientes de la cohorte del Northen Mahanttan Study, y valoraron la presencia de factores de riesgo tradicionales y midieron niveles de PTH, Calcio, Fósforo, 25-hidroxivitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D; después de controlar varibles como los factores de riesgo tradicionales y la presencia de enfermedad renal, los autores encontraron que los niveles de vitamina D se asociaban inversamente con el IMT y el MCPT, y que los niveles de fósforo y productos calcio-fósforo se asociaban con el número de placas aterosclerórticas.
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Apixaban después de Síndrome Coronario Agudo
moreApixaban es un nuevo anticoagulante oral, cuyo mecanismo de acción es la Inhibición directa del factor Xa. en el estudio APPRAISE-2, un estudio clínico, controlado y con distribución aleatoria, se asignaron al azar 7392 pacientes a recibir apixaban o placebo, mas la terapia antiplaquetaria estándar despues de un síndrome coronario agudo. el estudio tuvo que ser terminado prematuramente debido a que en el grupo con apixaban hubo un incremento significativo de sangrados sin un aumento en el beneficio en, comparado con el grupo placebo.ReferenciaAlexander JH, Lopes RD, James S, Kilaru R, He Y, Mohan P, et al. Apixaban with Antiplatelet Therapy after Acute Coronary Syndrome. New England Journal of Medicine.
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Calcineurina y Remodelación Ventricular
la hipertrofia ventricular se reconoce como un factor de riesgo cardiovascular, ya que aumenta la mortalidad independientemente de la presencia de otros factores. A la hipertrofia ventricular, que es la primera manifestación de la remodelación ventricular, le sigue la disfunción sistólica, la cual finalmente termina en falla cardíaca y dilatación ventricular.Entre las vías moleculares que desencadenan la remodelación cardíaca se encuentran la via de la p38 MAP kianasa, JNK,y la calcinueurina. Berry y cols, en un artículo publicado en Circulation Research, desarrollaron un modelo murino de sobreexpresión del gen de la calcinuerina en el tejido miocárdico, los autores encontraron que la sobreexpresión de la calcineurina, provocaba hipertrofia cardíaca, disfunción sistólica y finalmente falla cardíaca y que con la eliminación de esta sobreexpresión los cambios inducidos regresaban parcialmente sin la necesidad de medidas farmacológicas, los autores llegaron a la conclusión de que los cambios patológicos derivados de la sobreexpresión de la calcineurina son parcialmente reversibles una vez que se elimina esta activación.Referencias:Jessup M, Brozena S. Heart Failure. New England Journal of Medicine. 2003;348(20):2007-18.Berry JM, Le V, Rotter D, Battiprolu PK, Grinsfelder B, Tannous P, et al. Reversibility of Adverse, Calcineurin-Dependent Cardiac Remodeling. Circ Res. 2011 June 23, 2011.
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